
Революционное открытие ученых показало удивительную способность активированных стромальных клеток не только участвовать в развитии фиброза, но и бороться с рубцовой тканью. Эта потрясающая особенность клеток менять свои функции открывает многообещающие перспективы в разработке инновационных методов лечения. Важные результаты исследования, реализованного при поддержке гранта Российского научного фонда, были представлены в авторитетном научном издании Cells.
Фиброз возникает при воспалительных процессах и повреждениях внутренних органов, включая печень, легкие и сердечную мышцу. В пораженных участках формируется рубцовая ткань, существенно ухудшающая работу органов. Особую опасность представляет прогрессирующий легочный фиброз, который серьезно нарушает функционирование легких. В настоящее время медицина продолжает поиск эффективных методов борьбы с этим заболеванием, при котором прогноз выживаемости составляет от двух до пяти лет.
Специалисты МГУ имени М.В. Ломоносова провели углубленное исследование механизмов развития заболевания. Для моделирования фиброза легких они применили инновационный подход с использованием лабораторных мышей, которым вводили блеомицин — вещество, вызывающее повреждение тканей. Эта экспериментальная модель идеально подходит для изучения заболевания благодаря сходству с человеческим фиброзом и способности мышиных тканей к восстановлению.
Исследователи тщательно проанализировали клеточные механизмы на различных этапах развития фиброза, отслеживая изменения в легочной ткани мышей. Они обнаружили, что на начальных стадиях появляются особые активированные стромальные клетки, содержащие белок активации фибробластов альфа (FAPα). Эти клетки активно размножаются и трансформируются в миофибробласты, способствующие развитию фиброза. Совместно они производят белки, формирующие рубцовую ткань на месте здоровой.
Удивительным открытием стало обнаружение активированных стромальных FAPα-позитивных клеток в тканях даже на этапе восстановления после фиброза. Это наблюдение натолкнуло ученых на мысль о возможности изменения функций этих клеток в ходе заболевания. Предполагается, что они могут переключаться с образования соединительной ткани на ее разрушение. По мнению исследователей, такая трансформация может регулироваться появлением новых белков, в частности CD90 (Thy-1), взаимодействующих с FAPα.
«Наши исследования открывают новые горизонты в понимании не только механизмов развития фиброза, но и естественных процессов восстановления тканей у млекопитающих. Активированные стромальные клетки привлекают все больше внимания научного сообщества как ключевые участники фибротических процессов. Мы подчеркиваем важность детального изучения их функций и механизмов регуляции для создания прорывных терапевтических подходов. В будущем мы намерены исследовать потенциал воздействия на эти клетки для эффективного восстановления тканей при фиброзе», – делится планами Наталия Басалова, кандидат биологических наук, младший научный сотрудник лаборатории репарации и регенерации тканей Центра регенеративной медицины МНОИ МГУ имени М.В. Ломоносова.
Информация предоставлена пресс-службой Российского научного фонда
Источник фото: ru.123rf.com
Источник: scientificrussia.ru